Изучите термины сегодня и возвращайтесь через неделю.
Термины
Все
[{"term":"этиология Сибирской язвы ","def":"Bacilus anthracis, дл 6-10мкм шир 1-2 мкм., неподвижная, образует спору и капсулу, погибает при температуре и дезинфекции, споры устойч 10лет, образуются вне организма. вирулентность= капсула- экзотоксин. "},{"term":"эпидемиология сибирской язвы","def":"Источник- рогатый скот, кровососущ насек. Путь- контактный (микротравмы- убой, обработка мяса), алиментарный (с пищей), аэрозольный. СТОЙКИЙ ИММУНИТЕТ!!"},{"term":"патогенез сибирской язвы","def":"1)Ворота- кожа → размножение возбудителя →обр капсулы→ экзотоксин→плотный отек и некроз. Лимф сосуды → лимф узлы → кровь лимфа→ органы. \n 2)аэрозол путь:споры→ фагоцитоз альвеолярными макрофагами→медиастенальныее лимфоузлы → размножение/накопление → некроз→геморр медиастенит→ бактериемия= геморр сибиреязв пневмония! "},{"term":"клиника сибирской язвы ","def":"Инк. пер. до 8 дн. Кожная форма: карбункулезн, эдематозная, буллезная, эризипелоидная. Септическая форма: легочная, кишечная. 1)КОЖНАЯ : красное пятно приподнят над ур кожи→ папула→ везикула→пустула (темная) → язва с темной коркой (за неск часов) → струп → ожерелье из пустулы (увеличение язвы). Зуд, жжение, ↓/отсутствие чувствительн в области язвы. ЛИХОРАДКА до 40(5-7 дн→ критич снижение), общая интоксикация. 2)ЭДЕМАТОЗНАЯ: отек без карбункула →некроз→ труп. более тяжелое течение интоксикации. 3) БУЛЛЕЗНАЯ:не карбункул, а ПУЗЫРЬ с геморр жидкостью→ некротическая (язв поверхность). 4) ЭРИЗИПЕЛОИДНАЯ:красная кожа→белые пузыри→язва.5)ЛЕГОЧНАЯ: интоксик, конъюнктивит, катар легких, колющ боли в груди, отдышка, цианоз, тахикардия, ↓АД, мокрота с кровью. Смерть на 2-3 день. 6) КИШЕЧНАЯ: интоксик, боль в эпигастрии, понос рвота с кровью. вздутый болезненный живот, раздраж брюшины. ИТФ → смерть. ВТОРИЧНЫЕ ОЧАГИ: менингит, поражение печени, почек. ","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/43/Moulage_de_cire_pr%C3%A9sentant_des_l%C3%A9sions_sur_une_main%2C_dues_%C3%A0_l%27anthrax.jpg"},{"term":"диагностика, диф диагностика сибирской язвы","def":"ОАК, ОАМ, Бактериологическое исслед отделяемого язв, мокрота, кровь, кал (Bacillus anthracis), ИФА, кожно-аллерг проба (антраксин). Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, сапом, туляремией, кожной формой чумы, укусом насекомых.Кишечную форму с различными отравлениями, дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбозом сосудов брыжейки, инвагинацией. "},{"term":"лечение профилактика сибирской язвы","def":"Диета М. Антибактериальная терапия :ципрофлоксацин, доксициклин, амоксициллин, клиндамицин. Спец имуноглобулин противосибиреязв в/мышечн. Кортикостероиды + Симпроматическ. ПРОФИЛАКТИКА: сибиреязвенная живая сухая вакцина. "},{"term":"Бешенство ","def":"острая зоонозная вирусная инфекция. Энцефалит с гидро и аэрофобией, повышен возбуд НС → паралич→ смерть "},{"term":"Этиология бешенства ","def":"Rhabdovirus, РНК вирус, пулевоной формы = спиральный нуклеокапсид, оболочка с шипами.Хорошо переносит низкие температуры, консервируется. умирает при температуре. ","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7f/Rabid_virus_schema.png"},{"term":"Эпидемиология бешенства ","def":"Зооноз. Путь - трансмиссивный, контактный (слюна на поврежд кожи, коньюктив глаза). Региоарные нерв окончания → центросремительно по нервн волокнам→ нейроны ЦНС и слюнные железы. "},{"term":"клиника бешенства ","def":"Инк п 10дн-2лет. Продрома: местные проявлв обл укуса измеен поведения (парастезия, жжение, холод, зуд, ползаье мурашек), неврологич расстройства. Страхи, тревога, грусть, тошнота, темп 38-40, сухость во рту, головн боли, звон в ушах, сниж аппетита. тахикардия, аритмия, гипотензия. Период возбуждерния (разгар болезни): гидрофобия, аэрофобия, свех возбудимость, спазм глотки, судороги тонико-клонические → ваготония, саливация, рвота с кровью. Смерть (дыхательный и сосудодвиг паралич). ПАРАЛИТИЧ ФАЗА: снижение возбудимости, вялые параличи, параплегия(снизу вверх), паралич мочевого пузыря. пена изо рта. кахексия. "},{"term":"диагностика, лечения, профилактика бешенства ","def":"клиника, ОАК, ОАМ, БХ, ЭКГ, рентген грудн обл. 1. Лечебное питание (диета М).\n2. Посиндромное лечение: коррекция\nнарушений гемостаза, электролитных\nнарушений, синдрома интоксикации,\nустранение психомоторного возбуждения, обработка раны укуса, введение емуноглобулина, вакцинация. проф: ликвидация, антирабическая вакцинация."},{"term":" этиология столбняка","def":"clostridium tetani. спорообразующие, устойчив к физико-химик факторам, антисепт и дезинфектантам. анаэроб, экзотоксин и гемолизин. "},{"term":"эпидемиология столбняка","def":"жакий влажный климат, контактный, если жкт-инфекции нет. "},{"term":"патогенез и клиника столбняка ","def":"споры → дефект кожных покровов → вегет форма→экзотоксин→кровь, лимфа, нервы →тетаноспазмин -нервная ткань-блокирует вставочные нейроны=мотонейроны→нарушение координации эфферентной рефлекторной дуги→тоническое напряжение. Афферентн наруш →судороги→гипертермия, большие энергозатраты, метаболический ацидоз.\nинк пер 1-21 день. острое начало, тоническое напряжение жевательн мышц, сардоническая улыбка, дисфагия, экстезорные проявления(ригидность мышц затылка,ЭПИСТОТОНУС - переразгибание позвоночника, выпрямление конечностей). тоническое напряжение межреберных мышц и диафрагмы=гипоксия. поражение груди и живота - эмпростотонус.\nМЕСТНАЯ ФОРМА:Бульбарное (пораж центры продолговатого мозга) и локальное (пораж в области раны местный гипертонус и локальные судороги) \n! легкая, ср тяжелая, тяжелая(=пневмония, продолжительные судороги, летальный исход из-за асфиксии). \n"},{"term":"диагостика столбняка ","def":"ОАК, ОАМ, ретген грудной обл, ЭКГ,\nОпределение титра\nстолбнячного\nантитоксина в крови."},{"term":"лечение и профилактика столбняка ","def":"оксигенотерапия, диета М, Противостолбнячный человеческий\nиммуноглобулин 500 МЕ в/м или при\nотстутвии вводят 100 000 МЕ\nпротивостолбнячной сыворотки однократно\nв/в, Антистолбнячный анатоксин 1 мл п/к однократно, антибактр = симптоматически (НПВС, диазепам, ИП)"},{"term":"этиология и эпидемиология, классификация РОЖА","def":"гемолитический стрептококк А. При травматизации/котакт с больным чел (контактный путь), гематогенно, воздушно-капельно=экзогенная инф и эндогенная инф\nСтрепток→токсины,фермент, гемолизины. Склонна к рецидивам. МЕСТНО (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, булезно-геморрагическая), ТЯЖЕСТЬ (легкая, сред тяж, тяжелая), РАСПР ВОСП ПРОЦ (локализованнная, распространенная, метастатическая)"},{"term":"патогенез рожа","def":"кожа→ воспаление (серозное, серозно-геморрагическое)→абсцесс, некроз, лимфангит, артериит, флебит ","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/2c/Facial_erysipelas.jpg"},{"term":"клиника рожа ","def":"инк пер до 5 сут, остро: озноб, слабость, ГБ, боли в мышцах, тошнота рвота - общая интоксикация, темп 39-40, делирий, судороги, менингизм, через 12 ч местные проявления-боль, гиперемия, отек. местно на коже где угодно. Эритемат форма-эритема(яркая окраска, четкие границы, возвыш над кожей и распространяется, края в виде зазубрин \"язык пламени\"), отек, болезненность → шелушение. Эрит-бул + пузырь. Эрит-геморраг\n+кровоизлияние. ","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/2c/Facial_erysipelas.jpg"},{"term":"профилактика столбняка ","def":"вакцина АКДС (23,4,18 мес, 6лет+кажд 10 лет до 66 лет), \n+вакцинация под лопатку"},{"term":"лечение- диагностика рожи ","def":" ОАМ, ОАК, БХ(глюкоза, антистрептолизин).\nДиета М, АТ (бензилпенициллин), цефазолин, макролиды (кларитромицин, азитромицин). "},{"term":"этиология ВИЧ","def":"ретровирус, лентивирус, вич1, вич2\nнестойкий во вешней среде,кровь благоприятная среда сохраняется до 3 дней.\nснаружи липидная мембрана (72 гликопротеидных комплекса, каждый комплекс состоит из 3 молекул поверхностного гликопротеида GP 120+ 3 молекулами трансмембраного GP41) изнутри к оболочке прилежит матриксный белок Р17, капсид-капсидный белок Р24 (окружает 2 молекулы РНК, связаны с протеидом Р7 и обратной транскриптазой Р66). Ферменты репликации: обратная транскриптаза, интеграза Р32, протеаза 11. "},{"term":"ПАтогенез ","def":"вич в крови→CD4 (Т-хелперы) рецепторы CCR5, CXCR4 \n захватывают GP120→ GP 41 притягивает вич в CD4 лимфоциту → синтез 2 цепо ДНК из двух 1 цеп РНК под дейстивим обратной транскриптазы→ интеграза (ножницы) вырезает кусок из ДНК и вставляет вирусную ДНК→ протеаза вирусную ДНК нарезает и при погибании Тлимфоцитов распределяются по организму \n"},{"term":"класификация, клиника ВИЧ","def":"бессимптомное течение -1 месяц (острый ретровирускный синдром-повышение температуры, катаральные явления, диспептические расстройства) \n1 стадия: асимптомное течение или персистирующая генерализованная лимфаденопатия(увеличение 2 и более групп лимфатич узлов кроме пахов и подчелюстных)\n2 стадия: потеря массы тела 5-10%, 2 и более ОРИ за пол года, грибковые поражения(кандидозы ротовой полости)\n3 стадия:полосатая лейкоплекия языка, снижение массы тела на 10% и более, немотивированная диарея, лихорадка более 1 месяца, туберкулез легких \n4 стадия: онкологии, саркома КАпоши, кахексия, "},{"term":"диагностика ВИЧ","def":"берем анализ при гепатитах парентеральных, герпесы, беременность, перед хирургическим-экспресстест, частые рецидиы ОРИ, 2 и более пневмоний в течение 1 года, 2 и чаше в пол года ларингиты и синуситы, грибковые поражения, сифиоис, ИЗПП\n серологическое окно- период с момента заражения до определения ДНК / антител в организме. выявляется вич через через 5 суток в крови. первый тест ИФА скрининг, при положительном -ИФА, потом ПЦР\nОАК, ОАМ, БХ, ПцР на вирусную нагрузку, ИФА на токсоплазмоз, на ВПГ1,2, на вирус эбштейна бара, цитомегаловирус"},{"term":"лечение ВИЧ","def":"антиретровирусная терапия \n1. нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы(не дают синетзировать ДНК) ТЕНОФОВИр, ламивудин, зидавудин \n2. ненуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (эмтрицитабин, эфавиренц, невирапил)\n3. ингибиторы фузии (энфувиртит)\n4. ингибиторы интегразы (ралтегравир)\n1 линия: 2 нуклеоти +1 ненуклиот ()"},{"term":"этиология и эпидемиология мононуклеоза ","def":" возбудитель - вирус эбштейн бара (ВГ4), тропен к лимфоидной ткани, очень распространен.\nисточник - больной носитель."},{"term":"патогенез мононуклеоза ","def":"ротоглотка →поражение слизистой носа →глотка с отеком, гиперемия → затруднение носового дыхания\nлимфа и кровь : ротоглотка →по всему организму,поражая все лифоузлы, селезеку, печень, костный мозг= гиперпластические процессы→увеличение органов (условно патогенная флора). "},{"term":"клиника мононуклеоза ","def":"инку 5-21 день, острое начало, температура до 40, нарушение носового дыхания, храп, боль в горле и шее за счет увеличения лифоузлов, симптом Маринеску - увеличение одиночного лимоузла посередине заднего края грудиноключичнососцевидной мышцы. \nАнгина(ложно дифтерийная), увеличение небных и носоглоточных миндалин. \nРак. налет !!! \nгепатоспленомегалия, признаки острого гепатита (желтушность кожи и склер,билирубин)\nЭкзатема - сыпь различного характера \nодутловатость лица!","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/95/Tonsillitis.jpg"},{"term":"диагностика мононуклеоза ","def":"ОАК (лейкотитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, мононуклеары ), ОАМ, Определение антител\nклассов M, G к эбштейн-бару\nПЦР, ИФА,Биохимическое\nисследование крови:\nопределение уровня\nбилирубина, АЛТ, ЩС, ГГТП. "},{"term":"лечение мононуклеоза","def":"НПВС: диклофенак, парацетамол \nантигистаминные \nангина + антибиотики !!"},{"term":"этиология хламидийной инф ОРНИТОЗ/ФЕЛИНОЗ","def":"Хламидии трахоматис, пневмОния, пситтаци. грам отриц, РНК, ДНК, внутриклеточный , между вирусами и бактериями. округлой формы, обладает высокой токсигенностью и резистентностью, при комн темпер сохраняется несколько суток, чувствител к антибиотикам тетрацикл ряда+левомицетин, гентамицин. "},{"term":"определение хламидийной инф ","def":"группа инфекционных заболеваний у человека и животных, вызываемых хламидиями, облигатными паразитами, обладающими способностью внутриклеточного развития. Орнитоз, трахома, доброкачественный лимфоретикулез, паховый лимфаграулематоз, уретриты, цервициты, гастроэнтериты."},{"term":"эпдемиология хлам инф Орнитоз","def":"источник- дикие домашние птицы (у них инф в скрытой латентной форме), с фекалиями +секрет дых путей=воздушно капельный +воздушно полевой +контактный+половой+ алиментарный пути заражения "},{"term":"патогенез хлам инф орнитоз ","def":"входные ворота- дых пути. разм возбудителя в клетках альвеолярного эпителия, кл бронхиол, бронхов, трахеи. \nвозб, его токсины и продукт распада → кровь→состояние токсемии, вирусемии, генерализация.\n!!!вторичная бактериальная флора. фибринозные наложения на органах (плевра, легкие, селезенка и др)\n5-7 день - АНТИТЕЛА в крови "},{"term":"клиника хламиди инф орнитоз ","def":"инкуб пер - 5-30дн, остро, повыш темп 38-39, головные/мышечные боли, озноб. сухой кашель, боли в горле, инфекция сосудов и склер, гиперемия лица, слабость, бесонница, тошнота, рвота. на кое пятнисто-папулезная или розеольная сыпь. Транхеобронхит → пневмонию. \nглухость сердечных тонов, брадикардия, ↓АД, язык утолщен, обложен серым густым налетом, увеличение печени/селезенки. Менингизм!"},{"term":"диагностика хлам инф орнитоз ","def":"ОАК: лейкопения, анэзинофилия с лимфоцитозом, ↑СОЭ\nренген: признаки пневмонии ии бронхита (воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части)\nОАМ, ЭКГ.\nОпределение антител\nклассов A, M, G к хламидии\nптичьей в крови. \nБХ\nвнутрикожная проба с растворимым антигеном О"},{"term":"лечение хламидийной инф орнитоз ","def":"диета М\nАТ- азитромицин, дексициклин\nНПВС - кеторолак, парацетамол\nИТ\n"},{"term":"профилактика орнитоза хламиди инф","def":"выявление орнитоза у птиц, карантинные мероприятия в птицеводческих хозяйствах, ветеринарный надзор, у детей санитарно- эпидемические навыки, "},{"term":"этиология, патогенез ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ ","def":"хламидия пневмОния, источник - больной человек, путь воздушно-капельный. \nдыхательные пути → бронхи легкие- размножение возбудителя + СЛИЗИСТЫЕ верхних дыр путей →кровь →общ интоксикация, повреждение сосудов, органов \nможет быть хронизация процесса "},{"term":"классификация ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ ","def":"продолжительный инкуб период.\nострая форма: пневмоническая, назофарингеальная, бессимптомная \nхроническая форма:легочная, бронх астма, астматический и хронический бронхит, сердечо сосудистая форма(эндокардиты, корорнарная болезнь)\n\n"},{"term":"клиника ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ ","def":"острая форма : острое начало, 37,5-39 темп, общ интоксикация, боль в горле, груди, сухой кашель, одышка, двухстор пневмония, "},{"term":"диагностика ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ ","def":"ОАК: лейкоцитоз 12-20 нейтрофильного характера \nрентген : пневмония, поражения верхних дыз путей "},{"term":"этиология ВПГ","def":"герпесвирус ДНК:\nВПГ-лицо и верх конечно \n ВПГ2-половые\n ВГЧ3 -вирус ветрян оспы, опояс лишай\n ВГЧ4- Эбштейн барр -мононуклеоза, лейкоплакия языка\nВГЧ5 - цитомегаловирусн инф \nВГЧ6 - болезнь Крона,внезапная экзантема, розеола \nВГЧ7 - синдром хронической усталости, внезапная экзантема\nВГЧ8 - саркома Капоши \n сохраняется в организме всю жизнь. эпидермонейротропный "},{"term":"эпидемиология и патогенез ВПГ","def":"источник человек. Воздушно-капельным, контактно-бытовым, внутриутробно.\nслизистая, кожа→ размножение→ генерализация или локальный процесс, появление пузырьков с серозной жидкостью "},{"term":"клиника, классификация ВПГ","def":"инкуб 2-14 дней\n1-герпетическое поражение слизистых: гингивит, стоматит, тонзиллит\n2-герпетическое поражение глаз: конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, кератоиридоциклит\n3-поражение кожи: герпес губ, носа, век, лица, рук и другие \n4-герпетическая экзема\n5-генитальный герпес \nгерпетическое поражение ЦНС (менингит, менингоэнцефалит)\nВисцерально: гепатит, пневмония \nгерпес новорожденных, генерализованный герпес\nпо распространенности: генерализованный, распространенный, локализованный\nпо течению: острый, рецидивирующий, абортивный, латентный \n"},{"term":"диагностика и лечение ВПГ","def":"ПЦР, ИФА, ОАК,ОАМ, \nдиета М\nпротивовирусная терапия: ацикловир\nДезинтоксикационная терапия- ИТ"},{"term":"этиология и эпидемиология цитомегаловируса ВГЧ5 ","def":"источник- больной/носитель \nвирус в слюне, моче, СМЖ\nконтактный, парентеральный, энтеральный, трансплацентарный \nосновной морфологический признак - образование гигантских клеток с внутриядерными включениями "},{"term":"клиника цитомегаловируса ВГЧ5 ","def":"инк пер 15 дн- 3 мес \n1) врожденная цитомегалия: на ранних сроках - выкидыш/пороки развития; позднее заражение- развивающ инфекция: желтуха, гепатолиенальный синдром, поражение легких, жкт, геморрагический синдром, пороки ЦНС...исход неблагоприятный\n2) приобретенная: от матери, персонала, при переливании крови. изолированное поражение слюнных желез или висцеральные формы (легкие, почти, ЦНС, ЖКТ). \n"},{"term":"диагностика и лечение цитомегаловируса ВГЧ5 ","def":"ОАК: гипохромная анемия, эритрибластоз, электронная микроскопия, ПЦР, ИФА.\nганцикловир \nв/в специфический иммуноглобулин Цитотект\nглюкокортикостеоиды \nинтерферогены \n "},{"term":"определение коклюша ","def":"острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем,\nхарактеризующееся циклическим течением, своеобразным спазматическим кашлем с\nрепризами. Коклюш назван «неврозом респираторного аппарата» с признаками гипервозбуждения\nнервной системы и уменьшения порога возбуждения нервных центров и рецепторов. "},{"term":"этиология коклюша ","def":"палочка Борде -Жангу (Bordetella pertusis, Bordetella parapertusis), неподвижная, грамотрицательная, крайне неустойчивая во внешней среде. компоненты возбудителя: капсула,\nповерхностный антиген, термолабильный токсин, эндотоксин, адъювант,\nгистаминчувствительный фактор, лимфоцитозповышающий фактор. воздушно- капельная инфекция ( близкий контакт при кашле (не далее 2 метров) и длительная экспозиция)."},{"term":"клиника и осложнения коклюша ","def":"Инкубация: 3–14 (редко до 20) дней. Катаральный период – 12–15 дней\n1. при иммунизации удлиняется;\n2. у детей первых месяцев сокращается.\nПервые признаки: кашель, легкий насморк, субфебрильная температура, слабое нарушение\nсамочувствия, феномен постепенного усиления кашля (феномен различия в течение 5–7дней)\nСпазматический пер 2–3 недели: серия кашлевых толчков; репризы; покраснение и отек\nлица; набухание век; высунутый язык; слезотечение, слюнотечение (нос, рот); рвота,\nдефекация, мочеиспускание. Вне приступа: одутловатость лица; кровоизлияние в склеру; язвочка на уздечке. \nпоражение органов и систем. \nпо тяжести: легкая, ср тяж, тяжелая \nОсложнения: пневмонии (вирусные, бактериальные, комбинированные); энцефалопатия;\nпневмоторакс; медиастинальная и подкожная; пупочная и паховая грыжи; геморрагии\nразличной локализации; отиты, стоматиты, пиелонефриты."},{"term":"диагностика, лечение, профилактика коклюша ","def":"посевы слизи из зева – метод «кашлевых пластинок»\nИФА\nОАК, ОАМ\n1. антибиотики: эритромицин, азитромицин\n2. нейроплегические и седативные средства: аминазин, пропазин, реланиум, седуксен и др.;\n3. антигистаминные препараты;\n4. барбитураты, за 15 минут до кормления (США), три приёма в седативной дозировке.\n5. витамины.\nпрофилактика :противоэпидемические мероприятия, иммунизация АКДС по календарю прививок (2,3,4,18 мес)\nизоляция\n"},{"term":"патогенез коклюша ","def":"внедрения микроба в слизистые верхних дыхательных путей→размножения в цилиндрическом эпителии→ выделения и всасывания токсина (действует на нервную, дыхательную и\nсосудистую систему) → проявления\nболезни (спазм бронхов и дыхательной мускулатуру→спастические нарушения дыхания, повышение тонуса сосудов и судорогам)"},{"term":"энтеровирусная инфекция этиология ","def":"Энтеровирусные болезни – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными\nвирусами из группы Коксаки и ECHO.\nВозбудители - неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам - 1 цепочечная РНК. \n23 серотипа вируса Коксаки А\n 6 серотипов Коксаки В\n32 серотипа вирусов ECHO \n5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов).\nЭнтеровирус 70 – возбудитель острого геморрагического конъюнктивита\nЭнтеровирус 72 - вирус гепатита А.\nэнтеровирус: небольших размеров, содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию."},{"term":"эпидемиология энтеровирусн","def":"Источн -человек, воздушно-капельн и фекально-оральн. Заболевание распространено\nповсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением\nзаболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают дети и лица\nмолодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных\nвспышек (чаще в детских, особенно закрытых коллективах) и в виде крупных эпидемий,\nпоражающих ряд стран. Отличительной особенностью вспышек в закрытых коллективах\nявляется полиморфизм клинических проявлений."},{"term":"патогенез этеровир ","def":"Вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и\nпищеварительного тракта→ накопление вируса в месте первичного внедрения→\nразмножение → кровь (вирусемия) → по всему организму\nЭнтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам→ клиническая картина болезни, морфологические изменения тканей. У\nбеременных возможно внутриутробное поражение плода. !!! строго специфический иммунитет"},{"term":"клиника энторовир ","def":"Инкуб пер- 2 до 10 дн. Энтеровирусные болезни\nхарактеризуются многообразием клинических проявлений.\n1) Герпангина (везикулезный фарингит) вызывается вирусами Коксаки А.\nостро, 39-40 т тела\nЗев: гиперемированн слизис оболочк зева→единичные (от 1 до 20) папулы → пузырьки(наполненные прозрачной\nжидкостью)→лопаются →изъязвления,\nпокрытые сероватым налетом, окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой\nоболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах). \n4-7 день - заживление дефекта слизистой без следов.\n2) Миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В, ECHO. внезапно: озноб, темп тела 39–40°С, сильнейшие мышечные боли живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы 5–10 мин. и повторяются через 30–60 мин. Часто бывают гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.\n3) Серозный менингит –семи группами энтеровирусов Коксаки А, Коксаки В,\nECHO. Спорадические случаи/эпидемические вспышки. остро,39–40°С, общ интоксик. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных\nмышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Наблюдаются другие симптомы\nэнтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой\nоболочки зева). Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз\n200–300 в I мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У\nнекоторых больных отмечается вторая волна лихорадки."},{"term":"диагностика энтеровир инф ","def":"КЛИНИКА (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с\nэкзантемой, эпидемический конъюнктивит)\n выделение вирусов (из слизи и смывов\nзева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования (ИФА), "},{"term":"лечение энтеровир ","def":"иммуноглобулин, общеукрепляющие и симптоматические\nсредства.\nмиокардит, инфекцион экзантема и другие тяжелые варианты - преднизолон\nдегидратационная терапия - ИТ, дексаметазон, диазепам.\n\n"},{"term":"дифтерия этиология, эпидемиология, патогенез ","def":"Острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и\nявлениями общей интоксикации. \nИнфекция контагиозная и опасная - тяжелое течение и\nлетальность.\nВозбудитель дифтерии- род Corynebacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штамм, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин,\nнарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека→ гибель клетки. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже\n0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, чувствительны к\nдействию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание. На предметах\nобихода сохраняет свою жизнеспособность длительное время. \nИсточником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Санация к 15–25-му дню\nболезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими\nзаболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный,\nвозможна передача через предметы + через третьих лиц + инфицированную пишу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).\nЗаболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета. \nВ настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией\nвозрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее \"повзросления\".\nВходными воротами -слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз, редко кожа. На месте внедрения →размножается микробов →продукция дифтерииного токсина → клиника.\n Местное действие - воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек + поверхностн коагуляцион некроз. На месте\nпораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком (фибриногеном) →действие тромбокиназы→ свертывание→образование на поверхности слизистой оболочки фибринозной пленки( характерным признаком дифтерии!!!)\nПоступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико- адреналовую и\nсердечно-сосудистую системы→ гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз.\nПри изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации нет! В патогенезе стенотического дыхания - рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы – закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой\nоболочкой→асфиксия (РЕДКО)\nКлинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. ЧАСТО поражение слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже – носа, гортани, трахеи и бронхов. РЕДКО поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи.\nПри дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов (зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз)- комбинированные формы."},{"term":"классификация дифтерии. локализованная форма дифтерии ротоглотки ","def":"1. Дифтерия зева (ротоглотки)\nЛокализованная форма:\nкатаральная,островчатая,пленчатая.\nРаспространенная форма.\nТоксическая форма: субтоксическая,\nтоксическая I степени,\nтоксическая II степени,\nтоксическая III степени\n2. Дифтерия гортани:\n1) Локализованный круп.\n2) Распространенный круп. Ш.Дифтерия носа:\nКатарально-язвенная.\nПленчатая.\n3.Дифтерия редких локализаций:глаза, уши, половых органов\n4.Бактерионосительство\nЛокализованная форма- налеты только в области небных миндалин. Налеты- в виде островков или полностью покрывать миндалины. Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных\nдужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечаются гиперемия слизистых оболочек\nи умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/47/Dirty_white_pseudomembrane_classically_seen_in_diphtheria_2013-07-06_11-07.jpg"},{"term":"Токсические формы дифтерии. осложнения дифтерии","def":"Токсическая форма развивается из распространенной\nдифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры\nдо 39–40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль,\nиногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность\nкожных покровов, боль в горле, гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии; тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.\nВажнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее (1-2 сутки болезни). Отечные ткани - тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок. В\nзависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают:\n1. субтоксическую форму – отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических\nузлов;\n2. токсическую дифтерию I степени – отек шейной клетчатки достигает середины шеи;\n3. токсическую дифтерию II степени – отек шейной клетчатки до ключиц; \n4. токсическую дифтерию III степени – отек шейной клетчатки ниже ключиц. \nПри токсической форме.\n1. Синдром кардиопатии. (токсический миокардит):\nранний 1-2 недели болезни,\nпоздний 3-4 недели.\n2. Синдром нейропатии.\nМононевриты. Парез мягкого неба, гнусавость голоса, поперхивание, жидкость вытекает через нос при питье. \nПолиневриты. Полирадикулоневриты. Онемение пальцев, слабость в конечностях, снижение сухожильных рефлексов.\n3. Синдром нефропатии (токсического нефроза). "},{"term":"дифтерия дыхательных путей: клиника, диагностика, Диф диагноз","def":"Дифтерия глотки, гортани. \nинкуб пер 2-12 дн. образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. возвышается над поверхностью слизистой\nоболочки (\"плюс ткань\"), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более\nпоздние сроки болезни – серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка\nплотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. параллелизм между степенью\nвыраженности местных проявлений и интоксикацией. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. начало острое или бурное с повышения температуры до 39–40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность\nкожных покровов, боль в горле, гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии; тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между\nсобой. цианоз.\nЛабораторная диагностика.\nOAK: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.\nО AM: при не осложненном - не изменен. При осложненном: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, высокое содержание мочевины и креатинина.\nБактериологическое. Мазки из носа и зева на бактерии.\nСерологическое. РПГА с дифтерийным антигеном. \nДиф диагностика: ангина, мононуклеоз ,паротит ","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/47/Dirty_white_pseudomembrane_classically_seen_in_diphtheria_2013-07-06_11-07.jpg"},{"term":"клиническая и лабораторная диагностика дифтериии ","def":"инкуб пер 2-12 дн. образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. возвышается над поверхностью слизистой\nоболочки (\"плюс ткань\"), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более\nпоздние сроки болезни – серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка\nплотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. параллелизм между степенью\nвыраженности местных проявлений и интоксикацией. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. начало острое или бурное с повышения температуры до 39–40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность\nкожных покровов, боль в горле, гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии; тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между\nсобой. цианоз.\nЛабораторная диагностика.\nOAK: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.\nО AM: при не осложненном - не изменен. При осложненном: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, высокое содержание мочевины и креатинина.\nБактериологическое. Мазки из носа и зева на бактерии.\nСерологическое. РПГА с дифтерийным антигеном. ","img":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/47/Dirty_white_pseudomembrane_classically_seen_in_diphtheria_2013-07-06_11-07.jpg"},{"term":"лечение и профилактика дифтерии ","def":"1. Диета М\n2. Сыворотка противодифтерийная\nочищенная концентрированная\n3. АТ: бензилпенициллин, эритромицин, кларитромицин\n4. Антигистаминные ЛС(лоратадин, клемастин)\n5. кортикостероиды ( преднизолон )\n6. трахеостомия.\n7. Посиндромное лечение: коррекция\nсиндрома интоксикации, нарушений\nгемостаза - ИТ"},{"term":"микоплазменная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника ","def":" острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, нервной системы, а при генерализации процесса- развитием ДВС – синдрома с поражением жизненно важных органов. \nвсе микоплазмы объединены в самостоятельный класс Mollicutes, который подразделяется на 3 порядка, 6 родов. Семейство Mycoplasmataceae. Все известные подвижные микоплазмы патогенны для человека и животных. В настоящее время известно о 12 видах микоплазм, для которых человек является естественным хозяином: M.buccale. M.faucium, M.fermentans, M.genitalium, M.hominis, M.incognitis, M.lipophilium, M.pneumonia и др. \nколонии разнообразны: мелкими палочками, коккоподобными клетками, шаровидными телами, нитевидными и ветвистыми структурами разной длины. могут адсорбироваться на любых клетках эукариот\n\n(эритроцитах, реснитчатом эпителии бронхов, сперматозоидах и др.), размножаться на их поверхности и в межклеточных пространствах.покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной. В их цитоплазме диффузно распределены нуклеиновые кислоты в виде нитей ДНК, РНК и рибосомы. С помощью актиноподобного белка микоплазмы прикрепляются к мембранам клеток. Эти патогены являются факультативными мембранными паразитами. \nСлизистая (Липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. При этом нарушается движение ресничек мерцательного эпителия, изменяется физиология клеток и архитектоника их мембран) → повреждающее действие на клетки обусловлено слабо токсичными продуктами обмена - ионами аммония или перекисью водорода → прикрепляются к эритроцитам →гемолиз эритроцитов →нарушением микроциркуляции, васкулитом и образованием тромбов→усилению экссудации пораженных органов, образованию очагов некроза, развитию местного иммунного воспаления.\nМикоплазмы вначале проявляют цитотоксический эффект→активизация системы комплемента → иммунокомплексный процесс→ через 5-6 недель развиваются аутоиммунные механизмы\nКЛИНИКА\n1) Респираторный микоплазмоз (назофарингит, трахеит, бронхит(в т.ч. обструктивный бронхит), пневмония, плевропневмония; экссудативный плеврит)\n2)Микоплазмоз урогенитального тракта\n3)Внутриутробный микоплазмоз.\n4)Другие формы инфекции\n5)Редкие формы заболевания\nКлиника \nкапельно-аспирационный путь заражения. Инкубационный период 7-14 дней, остро, с быстрым развитием интоксикации, лихорадки до 38-40ᵒС. явления назофарингита, сухой навязчивый кашель, боль в горле, неловкость при глотании. Могут развиться симптомы стенозирующего ларинготрахеита. легких выслушиваются сухие хрипы. выраженность симптомов интоксикации: анорексия, повторная рвота, головная боль, гипертермия.артралгиями в области крупных суставов, мелкопятнистой сыпью, полиморфной эритемой, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией.\n"},{"term":"микоплазменная инфекция:диагностика, лечение, профилактика ","def":"При рентгенологическом исследовании определяется интерстициальный характер легочных изменений с усилением сосудистого и бронхиального рисунка.\nмазки из носоглотки, мокроту, лаважную жидкость, бронхиальные смывы.\n3 варианта лабораторных методов: культуральные, иммунологические (для обнаружения антигенов микоплазмы и антител к ним) и молекулярно-биологические.\nОпределение специфического антигена проводят в реакции агрегат-агглютинации- РАГА\nИФА, РНИФ (антитела классов IgM и IgG).\nПЦР\nОАК: умеренно выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.\n"},{"term":"гранулоцитарный анаплазмоз человека ","def":"остро протекающее инфекционное заболевание, имеющее бактериальную природу и передающееся посредством трансмиссивного пути. Разносится клещами, заражающими человека в момент укуса. Клиническая картина при этом патологическом процессе является малоспецифичной, в связи с чем заподозрить эту патологию только лишь на основании сопутствующих жалоб достаточно сложно. Длительная лихорадка, суставные и мышечные боли, катаральные явления, слабость. все признаки инфекционного процесса стихают в течение одной недели. Возбудителями гранулоцитарного анаплазмоза являются мелкие округлые бактерии-анаплазмами. Отличительной особенностью является их способность размножаться в клетках крови. Два основных вида (A. marginale и А. phagocytophilum.). \nпатогенез: внедрение бактерий со слюной клеща в кожу→распространяются внутрь зрелых нейтрофилов→формирование иммунного ответа !! с током крови по всему организму, проникает во внутренние органы, в частности в селезенку, костный мозг, печень\nДиагностика \nБХ, ОАК, ПЦР, иммуноферментный анализ, рентгенографией легких, электрокардиографией, ультразвуковым исследованием органов брюшной полости.\nЛЕЧЕНИЕ\n1. антибактериальные препараты (тетрациклиновый ряд) 2. дезинтоксикационные мероприятия\n3. нестероидные противовоспалительные препараты\n4. противорвотные средства и спазмолитики, ферменты\n5. симптоматические препараты"},{"term":"вирусные энцефалита и менингоэнцефалиты: причины, клиника, диагностика, лечение ","def":""}]
Настройки
Изучать только термины с
Аудио
Поделиться карточками
Как бы вы оценили набор?
Что вам понравилось?
Что можно улучшить?
Отзыв отправлен. Спасибо, что помогаете нам стать лучше!
2 ученика недавно изучали 
ТРЕНАЖЁРЫ
КУРСЫ
КАРТОЧКИ